博鱼APP一目清楚，饮食和健壮密弗成分。几千年来，人们仍然分明养分不良是导致很多健壮题目标情由。不过，对付饮食若何调动咱们细胞、结构和器官效力的真实机造，人们依旧知之甚少。

　　一项由中国科学院和哈佛医学院协作的最新切磋揭示了这一经过，准确地指出了饮食和健壮之间的一个环节中介——构成咱们微生物群的肠道细菌（gut bacteria）博鱼官方网站。

　　该切磋浮现，肠道微生物以亚油酸（Linoleic Acid）等常见脂肪酸为食，并将其转化为共轭亚油酸（亚油酸的同分异构体，简称CLA）。然后，这种副产操行为生物级联响应的信号，最终刺激一种特定类型的免疫细胞亚群CD4+CD8αα+上皮内淋巴细胞（CD4+CD8αα+ IELs）的发育并驻留正在幼肠中。这种级联响应被打断的幼鼠更容易被一种常见的食源性病原体鼠伤寒和尚氏菌所习染。

　　这些浮现注意证据了肠道微生物、饮食和免疫力之间庞大的互相影响，还夸大清晰解肠道中单个微生物物种若何调动特定器官效力和对健壮发生紧急影响的紧急性。

　　论文配合通信作家、哈佛医学院免疫学教学 Dennis L. Kasper 表现，饮食-微生物-免疫体系三者的互相影响仍然惹起了相当大的合怀，但短少细节来证据这三个构成局限是若何协同事务的。而这项切磋浮现了饮食和微生物群若何构修免疫体系的最分明的机造之一。

　　宋昕阳曾于2016-2021年正在 Dennis L. Kasper 实习室从事博士后切磋事务，并于2021年6月任中科院分子细胞科学杰出立异核心切磋员。

　　2019年12月，宋昕阳行为第一作家正在 Nature 揭晓论文，该切磋浮现饮食及微生物成分均可管造肠道胆汁酸代谢物的合成，进而调控一种肠道特异Treg细胞（RORγ+ Tregs）的数目及其遏抑肠道炎症的效力。

　　正在这项最新切磋中，Dennis L. Kasper 教学与宋昕阳切磋员协作，他们最初细心到，无菌幼鼠（一种常见实习室幼鼠模子博鱼官方网站，没有微生物天然定植，是以没有微生物组）短少一种称为CD4+CD8αα+上皮内淋巴细胞（IELs）的免疫细胞亚群，这种细胞广泛存正在于幼肠的特定部位。

　　趣味的是饮食，那些并非无菌的幼鼠，要是只吃保持人命所必要的根基养分素，也会缺乏这些CD4+CD8αα+ IELs细胞。然而，要是赐与它们由多种分别养分素构成的丰裕饮食，那么这些非无菌幼鼠则会存正在CD4+CD8αα+ IELs细胞。

　　切磋团队以为饮食和微生物组之间的互相影响能够是导致CD4+CD8αα+ IELs存正在或不存正在的情由，他们检验了最低控造饮食中缺乏哪些养分物质，最终将细心力集合正在各式脂肪酸上。正在给幼鼠喂食特定脂肪酸后，他们浮现，食用一种被称为亚油酸的长链脂肪酸的幼鼠动手正在它们的幼肠中映现CD4+CD8αα+ IELs细胞。

　　很多细菌正在肠道中发生亚油酸异构酶（LAI），这种酶会将亚油酸转化为共轭亚油酸（亚油酸的同分异构体，简称CLA）。进一步切磋证实，正在喂食少量食品的拥有榜样微生物组的幼鼠和喂食丰裕食品的无菌幼鼠中，共轭亚油酸的水准都特殊低，这证实细菌是将亚油酸转化为共轭亚油酸（CLA）的需要前提。

　　当切磋团队用发生亚油酸异构酶（LAI）的细菌定植到无菌幼鼠并给它们喂食丰裕的饮食时，这些幼鼠的幼肠中发生了CD4+CD8αα+ IELs细胞。相反，当操纵源委基因改造不发生亚油酸异构酶（LAI）的细菌定植时，这些幼鼠没有发育出CD4+CD8αα+ IELs细胞，这证实由亚油酸异构酶（LAI）发生的共轭亚油酸（CLA）对这些免疫细胞的滋长是必弗成少的。

　　进一步切磋揭示了共轭亚油酸（CLA）刺激CD4+CD8αα+ IELs细胞发育完善机造——幼肠中的少许免疫细胞正在其表观发生肝细胞核因子4γ（HNF4γ），该卵白质行为CLA的受体。当CLA附着正在这些受体上时，细胞发生白细胞介素18R（IL-18R），IL-18R下降了ThPOK卵白的发生。ThPOK发生越少，CD4+CD8αα+ IELs发生越多。

　　切磋团队表现，这种庞大通道对习染的免疫力拥有昭着影响。当切磋职员对这一级联响应的任何局限举行干与时，比方遏抑IL-18R或HNF4γ的发生，都邑导致幼鼠无法发生CD4+CD8αα+ IELs细胞，从而导致它们无法抵当鼠伤寒和尚氏菌的习染，这种细菌通是导致食品中毒的常见细菌。

　　结果，论文配合通信作家 Dennis L. Kasper 教学表现，更多合于饮食-微生物-免疫体系三者互相影响的例子还没有被浮现的情由之一是这些通道太庞大了。通过切磋这些庞大通道，咱们将更好地会意微生物群若何帮帮维系咱们的健壮，以及当它们不健壮时若何举行干与。

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